ADD en ADHD

ADD en ADHD zijn aandoeningen die worden gediagnosticeerd volgens het voorkomen van twee of drie symptomen: aandachtstekort, impulsief en hyperactief gedrag. Volgens het geneesmiddelenonderzoek liggen verstoringen in de dopamine en noradrenaline huishouding aan de basis van de ADD/ADHD problematiek.
Drie vierde van de mensen met ADD/ADHD hebben problemen met vermoeidheid, gevolgd door wisselende stemmingen of te heftig reageren in moeilijke of stressvolle situaties. Andere nevenaspecten zijn lage motivatie en uitstelgedrag, depressie-achtige symptomen, angsten, leerproblemen, middelenmisbruik, problemen met hechting, gevoel van onveiligheid en grensoverschrijdend gedrag.

Op deze website worden ADD/ADHD en aandoeningen met een aanverwante ß-endorfine problematiek besproken. Hierbij staan de exorfinen centraal, dit zijn opiaatachtige stoffen uit voeding die bij een deel van de bevolking een probleem vormen.
Van exorfinen is geweten dat ze de aanmaak van dopamine, noradrenaline en serotonine afremmen. Exorfinen wijzigen de werking van insuline, waardoor de hersenen minder glucose opnemen en de suikerbehoefte toeneemt.
Met uitzondering van diabetes, coeliakie en cholesterol wordt er in de reguliere geneeskunde weinig tot geen aandacht besteedt aan ziektebeelden ten gevolge van voedingsproblemen. De curatieve zorgverlening is vooral een symptoomgerichte en medicinale aanpak.

** Alle wetenschappelijke referenties op deze website zijn Engelstalig omdat dit nu eenmaal de voertaal is in het wetenschappelijk onderzoek. Deze artikelen vertalen zou indruisen tegen het internationale recht op copyright.

Overprikkeling en onderprikkeling

Exorfinen hebben zoals andere opiaten een overstimulatie van de stresshormnen in de hersenstam tot gevolg (bron). Dit deel van de hersenen reguleert de primitieve reacties op stress; de fight, flight en freeze reacties. Freeze - een reactie waarbij iemand ineenklapt en niet meer kan praten - ontstaat als de stressbelasting te hoog is en de fight of flight reacties niet mogelijk zijn.
De overstimulatie van de stresshormonen hebben een wijziging van de arousal tot gevolg. Onder 'arousal' wordt de activatietoestand van het zenuwstelsel verstaan. Activatie van het centrale zenuwstelsel houdt verband met de graad van mentale alertheid of bewustzijn.  



Een hyperaousal is een sympatische overreactie ten gevolge van de stresshormonen. Het sympatisch zenuwstelsel zet het lichaam aan tot actie. De fysiologische kenmerken zijn versnelde hartslag, hogere bloeddruk, versnelde ademhaling en afremmen van de spijsvertering.
Mensen met een hyperarousal kunnen moeilijk tot rust komen. Ze zitten gevangen in een toestand van overprikkeling en hebben moeite om dingen te ordenen. Innerlijk voelen ze zich chaotisch met een voortdurende stroom van emoties en gedachten. De minste prikkel of trigger kan aanleiding zijn tot emotionele overreacties en ontladingen. Door de chronische hyperarousal neemt het vermogen af om zelf emoties te reguleren, met impulsief gedrag tot gevolg. Deze afgenomen zelfregulatie versterkt het gevoel van controleverlies en machteloosheid.
Een hypoarousal is parasympatische overreactie en zet het lichaam aan tot vertraagde reacties.  Mensen met een hypoaroural gaan prikkels en stress uit de weg om energie te sparen. Deze mensen reageren met een overdreven traagheid, ook wel lethargie genaamd, een toestand waarbij het denken en voelen is algevlakt. Voor hun omgeving komen ze over als rustig, beheerst en introvert. Innerlijk voelen ze zich vooral moe, chaotisch en machteloos. Ze krijgen van hun omgeving nogal eens te horen dat ze lui of dom zijn. Deze reacties komen het zelfbeeld niet ten goede. Aangezien ze erg gevoelig zijn voor prestatiedruk, hebben ze een voorkeur voor werksituaties met een laag stressprofiel en een goede sfeersetting. Hierdoor kunnen ze nogal eens onder hun mogelijkheden presteren.

Andere oorzaken die mee aan het ontstaan liggen van wijzingen in de arousal zijn; overmatig alcohol, koffie en suikergebruik, medicatie, drugs, excessief gamen, aanslepende negatieve belasting (relatieproblemen, ziektetoestanden) en traumatiserende ervaringen (overlijden, geweld).

Voorwoord van de samensteller van deze website.

Voeding met invloed op gedrag, aandacht, motivatie, hechting en stressbestendigheid

Elke emotie, handeling of gedachte kan maar plaatsvinden door een opeenvolging van neurologische impulsen. Problemen met de manier waarop onze hersenen deze informatie verwerken, hebben invloed op ons voelen, denken en handelen. Van drugs en geneesmiddelen is geweten dat ze deze processen beïnvloeden. Exorfinen beïnvloeden niet alleen de neurologische processen, ze hebben tevens een invloed op de hormoon huishouding en zijn betrokken bij diverse aspecten van de immuunproblematiek.

Gedrag is een neurobiologsch proces  

Onze hersenen zijn opgebouwd uit neuronen. Deze neuronen communiceren door chemische signaalstoffen (neurotransmitters), en elektrische impulsen. Deze neurotransmitters worden vrijgegeven in verbindingen tussen neuronen, synapsen genaamd. Tussen de synapsen zitten receptoren die een soort van sleutelgat zijn waar de neurotransmitters (sleutels) in passen. Op deze manier komen de neurotransmitters in contact met de naastgelegen neuronen. In de synaps wordt het elektrische signaal doorgegeven waarna de boodschap een traject gaat afleggen. Deze informatiebaan verbindt de verschillende delen van de hersenen met elkaar. Via de zenuwen staat deze informatie in contact met de overige delen van het lichaam.  Kort samengevat worden neurologische problemen veroorzaakt door:
- teveel of te weinig neurotransmitters
- problemen met het transport van de neurotransmitters
- problemen met de receptoren
Een van de eigenschappen van exorfinen - zoals we later zullen zien - is dat ze een vermindering van de ß-endorfine receptoren tot gevolg hebben. Hierdoor wordt er onvoldoende dopamine vrijgegeven. Tevens wordt de hersenstam - het gebied dat de primitieve stressreacties reguleert en dat de grootste concentratie ß-endorfine receptoren bevat - overbelast.

Geen dopamine-beloning zonder ß-endorfine

Mensen met een goede ß-endorfine/dopamine verhouding zijn evenwichtig, energetisch, sociaal en emotioneel stabiel. Ze weten wat ze willen en hebben weinig behoefte aan onnatuurlijke stimuli. Mensen met ADD/ADHD hebben problemen met de dopamine huishouding.
Het dopamine tekort vormt de basis van de medicamenteuze behandeling van ADD/ADHD. De aanmaak van dopamine in het  mesolimbisch deel van de hersenen - ook het beloningssysteem genaamd - staat in voor leergedrag, aandacht, fijne motoriek, motivatie en emotionele regulatie. De afgifte van dopamine in dit deel van de hersenen verloopt via stimulatie van de ß-endorfine receptoren (bron). Factoren die de werking van ß-endorfine verstoren zijn dan ook belangrijk om de dopamine problematiek in kaart te brengen.

Beloning, de motor van alle gedrag

De naam ß-endorfine komt van 'endo' (lichaamseigen) en 'orfine' (morfine achtige stof). ß-endorfine  wordt uitgesproken als 'bèta'-endorfine.
ß-endorfine reguleert de positieve emoties en processen zoals hechting, intimiteit, hedonie (gevoeligheid voor plezier en pijn), lust en waardebeleving. De dopamine/ß-endorfine samenwerking vormt de basis van het beloningssysteem en laat zich kenmerken door prettig gevoel met de neiging dit te willen herhalen. Het belongingssysteem kan op een natuurlijke en onnatuurlijke manier gestimuleerd worden.  
Lekker eten, een mooie film, zich aangetrokken voelen tot iemand en reclameboodschappen zijn vergelijkbare beloningsgevoelens. Maar ook alcohol, speed, cocaïne, psychostimulantia en porno zijn gebaseerd op het stimuleren van hetzelfde beloningsgevoel. De herhalingsdrang die optreedt vanwege een onnatuurlijke stimulatie wordt uitgedrukt met de term: 'verslaving', middelenmisbruik' of 'dwangmatig gedrag'. Onderzoek wijst uit dat verslaving en misbruik hun neurobiologische oorsprong vinden in de tekortkomingen van het ß-endorfine systeem (bron 1,2).

Mensen met boulemie - een psychologische toestand waarin de persoon terugkerende eetbuien heeft, gevolgd door overgeven of laxeermidddelen - hebben een probleem met de ß-endorfine huishouding (bron). Een probleem dat vaker voorkomt bij mensen met eetstoornissen, verslavingen en andere onnatuurlijke manieren om van het ß-endorfine/dopamine beloningssysteem te stimuleren. Vasten (sapppenkuur) en het onthouden van voeding bij mensen met anorexia zijn manieren om ß-endorfine te verhogen (bron). Bij mensen met depressie en alcoholontwenning wordt een afgenomen ß-endorfine activiteit waargenomen (bron).

Onnatuurlijke stimulatie van het dopamine systeem

Onnatuurlijke stimulatie 'kaapt' het beloningssysteem, het neemt het op een oneigenlijke manier over. Hoe langer en hoe meer men deze beloningsroute op een onnatuurlijke wijze stimuleert, hoe meer het dopamine beloningssyteem uit balans raakt. Chemische stimulatie van geluk impliceert dat zodra men de drugs of de psychostimulerende geneesmiddelen stopzet men depressie-achtige klachten begint te ontwikkelen, zoals niks meer leuk vinden. Een gelijkaardig fenomeen doeet zich voor bij mensen met pornoverslaving. Men zoekt alsmaar extremere stimuli op met als gevolg dat binnen de eigen relatie de prikkels van een normale seksuele beleving afnemen.
Drugs en psychostimulerende medicatie zijn extreme manieren om dopamine te verhogen. De dopamine verhoging ten gevolge van cocaïne is 20 tot 60 keer de normale hoeveelheid (bron). Hoewel de dopamine toename bij psychostimulerende geneesmiddelen lager is, kan men zich de vraag stellen in hoeverre de aandachtsverbetering het gevolg is van het euforische gevoel dat optreedt. Euforie is een aspect dat vooral optreedt in de eerste werken dat men psychostimulerende geneesmiddelen gebruikt (bron). Na verloop van tijd ebt dit gevoel weg. Na een aantal maanden is afvlakking van de gevoelens de voornaamste bijwerking. Deze afvlakking is volgens onderzoek het gevolg van een chronsiche overstimulatie van het dopamine systeem.  

Stress

De wijze hoe we met stress omgaan, is een complexe balans tussen stressoren (datgene wat stress veroorzaakt) en draagkracht. Als de belasting groter is dan wat iemand op dat moment aankan, spreken we van een stresstoestand. De draagkracht wordt bepaald door de coping, dit is de manier waarop iemand het stressgevoel kan verminderen.
Iemand die geconfronteerd wordt met een stressor, kan op twee manieren reageren: met een 'fight-flight-freeze' reactie of met een coping. Vandaar dat ß-endorfine, de stof die deze coping neurologisch ondersteunt, reeds na één minuut vrijkomt nadat de stressor zich voordoet. Dit in tegenstelling tot cortisol dat pas na acht minuten vrij komt. Cortisol is eerder te zien als tweede buffer om de stressreactie af te remmen als de coping niet werkt. Bij sommige mensen werkt ß-endorfine én de terugkoppeling van cortisol niet zo goed. Voorbeelden zijn burn-out, PTSS (post traumatische stress stoornis) en angsttsoornissen.
Bijna alle vormen van stressbeheersing zijn gebaseerd op de natuurlijke stimulatie van ß-endorfine. Voorbeelden zijn mindfullness, HRV (hartritmevariabiliteit en hartcoherentie), meditatie, NLP en beweging. Onderzoek toont aan dat mensen met optimaal ß-endorfine systeem veel minder cortisol aanmaken ten gevolge van stress.
Mensen die onder invloed staan van chronische stress hebben de neiging er ongezonde gewoonten op na te houden. Dit is een manier om de druk op de ketel te verminderen. Voorbeelden van onnatuurlijke stimulatie van ß-endorfine zijn: alcohol, emotioneel eetgedrag, roken, drugs en kalmeerpillen. De meeste mensen met ADD en ADHD zijn overgevoelig voor prikkels en stress.

De 'fight-flight-freeze' stressreacties worden gereguleerd in de hersenstam. Dit deel van de hersenen bevat de meeste ß-endorfine receptoren. Onderzoek wijst uit dat verlies van de ß-endorfine receptoren in dit deel van hersenen leidt tot toegenomen stressgevoeligheid en de neiging tot verslavingen (bron).
In 2004 werd een onderzoek gepubliceerd dat het verband aantoonde tussen een verminderde ß-endorfine werking en stress. Dit onderzoek wees uit dat afname van de β-endorfine receptoren een overactiviteit of corticale hyperarousal van de hersenstam tot gevolg hebben en leidt tot een overstimulatie van de stresshormonen (bron). Een hyperarousal is een toestand van overprikkeling die het stresssysteem overbelast. Mensen met een hyperarousal hebben erg weinig prikkels nodig om overstuur te raken.

Een te lage ß-endorfine spiegel wijst op een disregulatie in de normale stressreactie, meestal ten gevolge van stress-uitputting.  Het systeem is zodanig oververzadigd dat hypoarousal optreedt. Een hypoarousal is een fysiologische toestand waarbij de lichamelijke en psychologische reacties vertraagd zijn. Deze toestand doet zich voor om de energiereserves in het lichaam zoveel mogelijk te sparen. Kenmerken van een hypoarousal zijn: denken en voelen zijn afgevlakt, lethargie, moeite met inprenten en memoriseren, depressie, angst, ontwijkend gedrag en vermoeidheid. Een hypoarousal is een 'freeze' reactie. Dit is een passieve stressreactie met immobiliserend gedrag: niet of zeer traag reageren, stilstaan, passieve agressie.
Hyperarousal en hypoarousal kunnen elkaar afwisselen al naargelang de emotionele belasting of geladenheid van de prikkel. Mensen met een hypoarousal sluiten zich af van de prikkels: ze vermijden conflicten of ze zonderen zich af.

Het qEEG, een weergave van de arousal en de toestand van de ß-endorfine activiteit

De corticale hypo- en hyperarousal ten gevolge van een stressovergevoeligheid door de ß-endorfine problematiek - dit is de activiteit van de cortex, de buitenkant van de hersenen - kan gemeten worden op het qEEG. Verbetering van het ß-endorfine systeem (zie verder bij 'behandeling') heeft een positief effect op de stressbestendigheid en de arousal.

Splitsen

De manier waarop iemand de wereld als veilig of onveilig ervaart, bepaalt de kwaliteit van de hechting. De hechtingsproblematiek wordt geactiveerd op momenten dat iemand denkt dat iets of iemand een bedreiging vormt.
Onze hersenen maken weinig onderscheid tussen echt en ingebeeld, aan zo een ‘bedreiging’ hoeft in principe geen concrete dreiging aan te pas te komen. De eigen gedachten kunnen net zo goed als bedreiging fungeren. Mensen met een verlaagde ß-endorfine expressie 'missen' dit gevoel van veiligheid en zijn voortdurend bezig hun omgeving te 'scannen' op tekenen van mogelijke bedreiging. In plaats van zich te 'ontspannen' en zich open te stellen voor hun omgeving, ervaren ze een onveiligheid dat ook wordt uitgedrukt als 'splitsen'.

Splitsen betekent dat iemand een (vermeende) dreiging waarneemt maar zich niet kan geruststellen. Met andere woorden de innerlijke coping faalt. Wanneer men zich 'splitst' raakt men in de greep van geconditioneerde reacties en verdwijnt de ruimte om vrij en ontspannen te exploreren. Neurobiologisch wordt op dat moment de neocortex - het deel van de hersenen dat betrokken is bij de hogere functies, zoals zintuigelijke waarneming, redeneren, abstract denken en taal - opzij gezet en wordt het deel van de hersenen dat de primitieve reacties reguleert (hersenstam) geactiveerd. Dit is gedrag dat gekenmerkt wordt door:

- 'fight' reactie: een actieve stressreactie met offensief gedrag (aanvallen, boosheid, agressie, ontladingen)
- 'flight' reactie: een actieve stressreactie met vluchtgedrag (vluchten, ontwijkend gedrag)
- 'freeze' reactie: een passieve stressreactie met immobiliserend gedrag (niet of zeer traag reageren, stilstaan, passieve agressie)

ADD/ADHD en ASS overlappingen

Zonder een goede werking van de ß-endorfine receptoren, wordt er bijna geen dopamine aangemaakt. Vandaar dat mensen met een dopamine tekort vaak de typische kenmerken hebben van een ß-endorfine problematiek. Onderzoek wijst uit dat heel wat mensen met en ook zonder ADD/ADHD, lichte of atypische ASS symptomen hebben.  Overlappingen zijn: emotionele en sensorische hypersensiviteit, prikkel- stressgevoeligheid, sociale schuwheid, problemen met veilige hechting en gevoeligheid voor afwijzing.

Als ADHD-medicatie niet (meer) zo goed werkt

Om na te gaan in welke mate de ß-endorfine receptoren een rol spelen in de aanmaak van dopamine voerde men een experiment uit met muizen. Een groep muizen waarvan de ß-endorfine receptoren genetisch werden geblokkeerd kregen 'dopamine boosters', dit zijn dopamine stimulerende drugs (cocaïne en amfetamine). In vergelijking tot de normale muizen maaktte de groep met geblokkeerde ß-endorfine receptoren veel minder dopamine aan. (bron).
Hetzelfde principe kan toegepast worden bij mensen met ADD/ADHD wanneer de  psychostimulerende geneesmiddelen niet aanslaan of na verloop van tijd in werking afnemen.
Psychostimulerende geneesmiddelen verhogen tevens het energiegevoel, daarom worden ze ook - weliswaar off-label - gegeven bij vermoeidheid en depressie. Dit doen ze door stimulatie van het stress-adrenaline systeem. De chemisch veroorzaakte stress zorgt tegelijk voor een toename van ß-endorfine. Zo bedraagt de β-endorfine ten gevolge van dextro-amfetamine 300 procent (bron). Echter mensen die problemen hebben met de β-endorfine receptoren - zoals we later zullen zien - hebben alleen maar last van de stresstoename en niet van het rustgevende effect dat β-endorfine veroorzaakt.
De meest gehoorde klacht over ADHD-medicatie is immers dat men in het begin bergen kan verzetten en na een paar maanden meer nadelen dan voordelen ondervindt. Men voelt zich sneller geïrriteerd (verlaagde stressdrempel) en de gevoelens worden steeds meer afgevlakt (een β-endorfine probleem).

Onderzoek wees uit dat mensen die langdurig werden behandeld met morfine, symptomen ontwikkelden die overeenkomen met ADD/ADHD. Zowel morfine en exorfinen hebben na chronisch gebruik hetzelfde effect. Namelijk ze verminderen het aantal ß-endorfine receptoren en ze verminderen op deze manier de aanmaak van dopamine (bron). Een aanzienlijk deel van de mensen met ADD/ADHD hebben dus last van een slecht werkende ß-endorfine functie. Wat betekent dit in praktijk? Op welke manier dragen exorfinen bij tot de dopamine en de ß-endorfine problematiek en wat is het verband met ADD/ADHD?
  

Het concurrentie principe

Het verband tussen exorfinen en de ADD/ADHD problematiek kan het best uitgelegd worden vanuit het 'concurrentie principe'.
Exorfinen worden aangetroffen in gluten, melkeiwitten, soja, spinazie en sommige microörganismen. De naam exorfine komt van 'exo' (lichaamsvreemd) en 'orfine' (morfine-achtige stof).
Exorfinen lijken heel hard op ß-endorfine. Omdat ze zo gelijkend zijn, gaan ze de cocurrentie aan met het lichaameigen ß-endorfine.  Dit wordt het 'concurrentie principe' genaamd. Exorfinen en ß-endorfine behoren samen met morfine en andere opiaten tot de zogenaamde 'opiaatachtige stoffen' of opioïden. Deze stoffen zijn allen actief op de ß-endorfine receptoren, deze worden de 'mu opioïde receptoren' genaamd. Van zodra andere stoffen dan ß-endorfine zich hechten op de ß-endorfine receptoren, worden deze 'vernietigd'. Dit proces noemt men 'internalisatie'.

Internalisatie ontstaat als de ß-endorfine receptoren oververzadigd raken door concurrende stoffen. Internalisatie is dus bedoeld om het neurologische onevenwicht alsnog te herstellen. Dit proces heeft als nadeel dat het lichaamseigen ß-endorfine voor een deel 'werkloos' wordt. Immers de werking van een stof wordt bepaald door het aantal receptoren waarop het zich kan hechten.
Vandaar dat niet zozeer de hoeveelheid ß-endorfine maar eerder de kwaliteit en het aantal ß-endorfine receptoren een maatstaf is voor de werking van ß-endorfine. Immers mensen met autisme hebben teveel ß-endorfine zonder dat ze daarom veel dopamine aanmaken.
De hoeveelheid ß-endorfine receptoren die uiteindelijk nog overblijven als ze worden beconcurreerd door andere stoffen, hangt af van de 'aantrekkingskracht'. Elke opioïde stof heeft een andere 'aantrekkingskracht'. Ter vergelijking; na 24 uur morfinegebruik daalt het aantal ß-endorfine receptoren met 20 procent, dit aantal daalt met 60 procent na 72 uur (bron). Exorfinen hechten zich in vergelijking tot morfine, 5 tot 100 maal sterker op de ß-endorfine receptoren. Waarom heeft niet iedereen last van exorfinen?

Exorfinen

De mate dat iemand last heeft van exorfinen, wordt bepaald door de werking van het DPP-IV enzym.  Dit enzym breekt de exorfinen af binnen de twee minuten.  Echter bij een groot deel van de mensen met ADD/ADHD werkt dit enzym niet goed. Exorfinen die niet worden afgebroken stapelen zich op in de hersenen en andere delen van het lichaam. Desgevolge zullen de klachten die ontstaan door een exorfinen belasting toenemen naarmate men ouder wordt.
De exorfinen belasting verschilt tot persoon. Vermoedelijk omdat het DPP-IV enzym een verzameling van enzymen is waarvan elke sub-enzym een andere exorfine afbreekt. Om na te gaan welke exorfinen een rol spelen, wordt via de urine de aanwezigheid van de verschillende exorfinen onderzocht. De activiteit verschilt per groep en onderverdeling. Sommige exorfinen - zoals deze uit microörganismen - zijn tot honderd keer sterker dan morfine. Exorfinen worden in verband gebracht met de toename van allergieën en worden reeds vanaf de moedermelk doorgegeven (bron 1 en 2).
In tegenstelling tot wat overijverige onderzoekers graag beweren, zijn exorfinen niet de oorzaak van autisme, maar bepalen ze wel voor een groot deel de symptomen die zich zowel bij ADD/ADHD en ASS voordoen. Dit nuance verschil is erg belangrijk om de overlappingen tussen beiden aandoeningen beter te kunnen plaatsen. Het biedt tevens een verlaring waarom mensen met CVS, fibromyalgie, klinische depressie en immuunziekten kenmerken hebben van ADD/ADHD en de ß-endorfine problematiek.

Behandeling

De behandeling is erop gericht de aanvoer van exorfinen stop te zetten, de exorfinen te verwijderen en de factoren die nodig zijn om de aanmaak van de ß-endorfine receptoren te stimuleren.
Bij mensen met MS, CVS en fibromyalgie kan dit proces tot een half jaar duren. Mensen met een angststoornis of PTSS (posttraumatische stress stoornis) kunnen in het begin het gevoel hebben achteruit te gaan omdat ze ten gevolge de exorfinen ontwenning meer cortsiol kunnen aanmaken. Dit is een tijdelijke nevenwerking die men ook ziet bij morfine ontwenning. Dit kan worden opgevangen door plantaardige adaptogenen die de hormonale balans helpen te reguleren.

Genetische oorzaken van afwijzing

Het belang van de ß-endorfine receptor problematiek wordt goed geïllustreerd in recent onderzoek van het A118-gen polyformisme.
Gen-polyformisme betekent dat een gen - dat een bepaalde functie in het lichaam reguleert - anders functioneert. Het A118G-gen, dat bij 11 procent van de Europese bevolking voorkomt, heeft betrekking op de regulatie van de ß-endorfine receptoren. Mensen met dit gen zijn zeer' gevoelig voor afwijzing, hebben moeite met veilige hechting, gedragen zich afstandelijk en hebben een grotere gevoeligheid voor alcohol omdat ze onder invloed vier keer meer dopamine aanmaken dan andere mensen.  Dit gen veroorzaakt een drie keer grotere gevoeligheid van de ß-endorfine receptoren, wat impliceert dat de internalisatie of afbraak ten gevolge van andere opiaatachtige stoffen - zoals exorfinen - ook groter is.  Deze mensen zijn stressgevoeliger en produceren aanzienlijk meer stresshormonen. Overmatige afgifte van cortisol onderdrukt de immuniteit en wordt in verband gebracht met een toename van de allergieën.

Therapieresistentie

Mensen met een exorfinen probleem hebben vaak een lange weg hebben afgelegd in de zorgverlening. Onderzoek wijst uit dat problemen met ß-endorfine de verschillende aspecten van de psychosociale beleving beïnvloeden. Mensen met een ß-endorfine probleem voelen zich sneller afgewezen, hebben een laag zelfbeeld, zijn hypersensitief, voelen zich niet veilig op deze wereld en hebben moeite met hechting. Aangezien dit klachtenpatroon een neurobiologische oorzaak heeft, wordt het effect van een psychologische benadering te weinig geïntegreerd. Een van de vaak gehoorde opmerkingen is dat men de 'buitenkant' (gedrag) heeft aangepast, maar 'binnenin' (gevoel) voelt men weinig verandering. Ook de toegenomen interesse in het spirituele zoeken illustreert de nood aan verbinding en zingeving van het leven.
Het verbeteren van het ß-endorfine systeem kan in het begin wat onwennig aanvoelen. De gevoelens en gedachten die eerder waren afgevlakt, komen nu meer helder op de voorgrond. De persoon gaat het leven op een andere manier bekijken en 'herevalueert' zijn ervaringen vanuit een andere perspectief. Dit proces van toegenomen zelfreflectie is herkenbaar in het therapeutisch proces en maakt heel wat balast en energie los.

Vervolg homepage

Psychiater Age Smilde

In deze website kunt u lezen waardoor AD(H)D en AD(H)D-NOS (*) ontstaan, welke factoren de symptomen in stand houden en hoe een op de oorzaak gerichte (in tegenstelling tot symptoom gerichte) behandeling er uit kan zien. Uitgangspunt voor de in de website gepresenteerde informatie zijn gepubliceerde wetenschappelijke artikelen en praktijkervaring.
Als bij u de diagnose AD(H)D en AD(H)D-NOS is gesteld, dan komt al snel  vragen als: waardoor ontstaan AD(H)D en AD(H)D-NOS, moet ik nu Ritalin, Concerta of andere medicatie gaan innemen, zijn er alternatieven  voor medicatie?
De vragen, die de diagnose ASS (Autisme Spectrum Stoornissen, zoals PDD-NOS en het Syndroom van Asperger) oproept,  zijn vergelijkbaar. Kunnen de symptomen van AD(H)D en AD(H)D-NOS redelijk worden beïnvloed door medicatie; bij ASS (Autisme Spectrum Stoornissen) is dat nauwelijks het geval. Ouders zijn dan ook vaak op zoek naar alternatieve of complementaire behandelingen voor hun kind.
De samensteller van deze website, Lucas Flamend, is ADD en HF-ASS ervaringsdeskundige, orthomoleculair therapeut, verpleegkundige, voedingsdeskundige en expert wat betreft qEEG en EEG analyse (negen jaar ervaring).  De toepassing van zijn theorie bij de behandeling van mensen met AD(H)D en AD(H)D-NOS en ASS gerelateerde  klachten biedt zeer goede resultaten.

Age Smilde, psychiater, expert op het gebied van AD(H)D en ASS bij volwassenen.
(adhdspecialist.nl)

(*) ADD-NOS en ADHD-NOS: NOS staat voor Not Otherwise Specifed (niet anders omschreven), oftewel duidelijke ADD/ADHD kenmerken, alleen worden de klassieke diagnose criteria niet gehaald. Dit begrip wordt in de pychiatrie (Nederland) alom geaccepteerd.

Disclaimer

De informatie op deze website is bestemd voor persoonlijke, niet-commerciële en louter informatieve doeleinden en is niet bedoeld als vervanging van het advies, diagnose en/of behandeling van een arts.